惊爆:骨质疏松补钙没用,得多吃蔬菜!

引言

近日,《Nature Communication》杂志发表了一项研究成果,揭开了高膳食纤维饮食与骨骼之间的秘辛。膳食纤维经过肠道微生物消化,产生的短链脂肪酸,能够影响破骨细胞的代谢,显著降低骨吸收、增加骨密度。

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吃蔬菜的益处不用多言,长辈们教导小孩子就是这么说的:多吃蔬菜!

而待小孩子渐渐长大成人,就会给长辈们常常买些保健品,这其中,钙片恐怕是最常见的之一。

那么,蔬菜和钙有什么关系呢?
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▲研究者们发表的这篇文章
近日,《Nature Communication》杂志发表了一项研究成果,来自德国埃尔朗根 - 纽伦堡大学 Mario Zaiss 博士团队揭开了高膳食纤维饮食与骨骼之间的秘辛。膳食纤维经过肠道微生物消化,产生的短链脂肪酸,能够影响破骨细胞的代谢,显著降低骨吸收、增加骨密度【1】。

这是什么意思呢?高膳食纤维比如常见的蔬菜,而增加骨密度则是补钙期望达到的主要目的之一,因为骨密度增加,意味着骨骼强壮了,因此,吃蔬菜就能够让骨头变强壮的话,谁还去买钙片吃呢?

▶补钙与 JAMA◀
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电视节目中间常常是钙片广告轰炸,让人烦不胜烦,广告词极具煽动性,让老人也吃钙片、小孩也吃、男人女人都吃,最终变成一家人吃,最好是把钙片当成饭吃,最后一家人坐在饭桌上,打开装钙片的塑料盒子,一家人一起吃,笑得那个开心啊!

商家的口碑在我国一向不是特别理想,尤其是卖保健品的,这其中,包括卖钙片的。

当然,这里不是想一味地数落商家,而是小编想展示一篇国际著名医学期刊《JAMA》的一篇关于补钙的文章,这篇文章在不久之前由中国科学家发表于《JAMA》封面,可以说结论是颠覆性的【2】。研究者们发现无论是补充钙剂,维生素 D,还是钙剂 / 维生素 D 联合补充均不能降低 50 岁以上居住在社区的中老年人骨折的发生率,甚至大剂量补充维生素 D 还增加了骨折发生的风险。

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▲这是天津医院曾宪铁、赵嘉国等发表于著名期刊 JAMA 上的一项纳入 5 万余中老年人的 Meta 研究显示,不管是补钙,还是补维生素 D,还是钙 + 维生素 D,都不能预防骨折。
因此,该研究不建议这些人群常规补充额外的钙剂或者维生素 D。

这可以说对卖钙片的商家是一个巨大的打击,当时,全世界主流媒体都进行了报道。

▶补钙的目的◀

尽管目前对于吃钙片来补钙可能还存在一定的争议,然而,补钙其实主要是为了防范骨质疏松及其相关的骨折。

话句话说,补钙其实是为了增强我们的骨骼,对于老年人尤其如此。

全球的老龄化日益严重,骨质疏松及其相关的骨折在国内外都是一项重大的公共卫生问题,与心肌梗死、中风等疾病并驾齐驱,是老年人致残致死的重要原因之一。据调查,2006 年我国骨质疏松症患者近 7000 万,骨量减少者已超过 2 亿人【3】,而时至今日,患病人数显然已进一步增加。

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据估计,女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和;男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌【4,5】。其中,老年人的髋部骨折更是被称为“人生的最后一次骨折”。在骨折后 1 年内,约 20% 的患者会死于各种并发症,约 50% 的患者致残,生活质量明显下降【6,7】,需要长期的医疗照护,给家庭和社会带来沉重的负担。

上面的《JAMA》也报道了,补钙不能够降低中老年朋友的骨折发生率,这意味着通过钙片来补钙也没有让骨骼变强壮。

那有没有让骨骼变强壮的方法呢?

▶新的绝招◀

这篇研究给出了让骨骼变强壮的新方法:多吃蔬菜!

为何这么说呢?研究者们首先通过小鼠实验发现,给正常的小鼠分别补充了乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4),小鼠血清短链脂肪酸水平显著增加。结果显示,小鼠的骨体积分数增加、骨小梁间隔缩短,在 CT 下,可以看到小鼠的骨量明显增加(如下图),骨量增加通俗地讲就表示骨骼变强壮了。

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▲这张图显示骨体积分数增加(a);骨小梁间隔缩短(b);CT 扫描显示吃了乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4)的小鼠骨量明显增加(c)
这又是什么意思呢?乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4)也不是蔬菜啊?

虽然乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4)不是蔬菜,但是他们是短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA),而短链脂肪酸是什么呢?

▶得益于短链脂肪酸◀

脂肪酸是脂肪的主要组成部分,脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物,是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分,脂肪酸根据碳链长度的不同可将其分为:短链脂肪酸、中链脂肪酸、长链脂肪酸。

短链脂肪酸是由 1~6 个碳原子组成的有机脂肪酸。结肠是人体内短链脂肪酸的主要产生部位,短链脂肪酸多是由结肠内厌氧菌利用低聚糖、非淀粉多糖、抗性淀粉等未消化碳水化合物发酵的主要产物,主要包括乙酸、丙酸和丁酸。受发酵底物、细菌种类等因素的影响,所产生短链脂肪酸的种类、数量不同,在肠道内发挥的作用也不相同【8】。

因此,前面提到的乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4)都是短链脂肪酸,是由结肠内厌氧菌利用低聚糖、非淀粉多糖、抗性淀粉等发酵产生。

而低聚糖、非淀粉多糖、抗性淀粉又是什么呢?

毫无疑问,这些物质大多来源于蔬菜水果!

因此,然我们来理清一下思路,你吃了蔬菜水果到肚子里面,然后经过肠道细菌消化,将其转化为短链脂肪酸比如乙酸(C2)、丙酸(C3)和丁酸(C4)等,然后,这些短链脂肪酸就能够增加你的骨骼强度了!

▶为何有效◀

肤浅的知识人人都会说,人人都会传,这就像电影里面喜欢八卦的包租婆,传播一句不着边际的信息那还不容易得跟吃饭差不多!

这,并不是我们想要的!

我们不但要知道是什么,还要深挖为什么,来点有深度的科普,来点有科普的专业,这正是我们转化医学平台与众不同之处,也是我们为之努力之所在。

那么,为什么短链脂肪酸就促进了骨头的密度增加了呢?

这与骨骼中的细胞有关,毕竟,骨头也是由细胞组成的。骨骼中主要有两种细胞,一种是成骨细胞(osteoblast),一种是破骨细胞(osteoclast)。通俗地说,前者是形成骨头的细胞,而后者破骨细胞则会吸收骨质中的有机物与矿物质,“破坏”骨头。这是什么意思呢?比如小孩子长大,骨头也长长变粗,这就是成骨细胞的作用,增加骨头;而破骨细胞的作用就是吸收骨质中的有机物与矿物质增加骨头的空间。这两个细胞在成骨与破骨过程中维持平衡,是骨骼维持正常形态的关键。

简单粗暴地说来,短链脂肪酸抑制了破骨祖细胞分化成破骨细胞(如下图),因此,可以理解为吸收短链脂肪酸之后,抑制了破骨细胞祖细胞分化成破骨细胞,而破骨细胞减少则减少了骨骼的破坏,这样一来,骨骼自然增加了密度及重量。

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▲这张图显示破骨细胞(紫色)分化几乎被完全阻止
破骨细胞减少了,骨头中的破坏分子自然就少了,而另一方面,骨头中的骨细胞就相对地增多了,骨细胞一增多,这自然就造成骨密度增加了。

因此,为了骨头更健康,或许我们可以从多吃高膳食纤维的蔬菜开始。高膳食纤维的食物都有啥?叶蔬、水果、豆类、全麦食品等等,能够搜出一大堆的。

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参考资料:
[1]. Short-chain fatty acids regulatesystemic bone mass and protect from pathological bone loss
[2]. Association Between Calcium or VitaminD Supplementation and Fracture Incidence in Community-Dwelling Older Adults: ASystematic Review and Meta-analysis
[3] 中国健康促进基金会骨质疏松防治中国白皮书编委会. (2009). 骨质疏松症中国白皮书. 中华健康管理学杂志, 3(3), 148-154.
[4] Melton LR,ChrischillesEA,Cooper C, et al. (1992). Perspective how many womenhave osteoporosis?. Journal of Bone & Mineral Research the Official Journalof the American Society for Bone & Mineral Research, 7(9), 1005.
[5] Cauley, J. A. (2002). The determinantsof fracture in men. Journal of Musculoskeletal & Neuronal Interactions,2(3), 220-221.
[6] Beringer TR. (1993). Mortality andmorbidity after hip fractures. BMJ (Clinical research ed.), 307(6914),1248.
[7] Osnes, E. K., Lofthus, C. M., Meyer, H.E., Falch, J. A., Nordsletten, L., & Cappelen, I., et al. (2004).Consequences of hip fracture on activities of daily life and residential needs.Osteoporos Int, 15(7), 567-574.
[8] 肠道短链脂肪酸产生机制及生理功能的研究进展。DOI:10.16768/j.issn.1004-874x.2013.11.025